Smärta och stress
– hur hänger det ihop?

Många som söker hjälp för långvarig smärta har hört att smärtan “sitter i huvudet”. Det är en olycklig formulering för den antyder att smärtan inte är verklig. Det stämmer inte.

Men det ligger något i att hjärnan spelar en avgörande roll: smärta uppstår inte i vävnaden, den skapas när nervsystemet tolkar signaler från kroppen i ett sammanhang. Och en av de faktorer som påverkar tolkningen av nervsystemet mest är stress.

Här förklarar vi hur det fungerar, varför smärta kan finnas kvar långt efter att en skada har läkt och vad man kan göra åt det.

Smärta är en tolkning, inte en mätning

Smärta definieras som en obehaglig upplevelse med både en kroppslig och en känslomässig sida som är kopplade till faktisk eller potentiell vävnadsskada eller till något som liknar det. Definitionen säger också att smärta alltid är personlig och påverkas av biologiska, psykologiska och sociala faktorer. Definitionen säger också att den inte kan reduceras till aktivitet i smärtnerver.[1]

Det kan låta abstrakt men skillnaden spelar roll. Signalerna från kroppens smärtreceptorer kan man säga är råmaterialet för en upplevelse. Smärtupplevelsen är den färdiga produkten och mellan dessa två ligger en hel del bearbetning.[2]

Man kan dela upp smärtupplevelsen i tre delar som ofta blandas samman:[2]

De här tre delarna hanteras av delvis olika system i hjärnan.[2] Det är därför man kan ha ont utan att lida särskilt mycket och därför två personer med samma fynd på en röntgen kan fungera helt olika i vardagen. I forskningen är det just lidandet, inte smärtintensiteten, som starkast hänger samman med hur mycket smärtan begränsar en persons liv.[2]

Gaspedal och broms

Signaler från kroppen färdas uppåt till hjärnan i uppåtgående banor. Samtidigt går det signaler nedåt i en dämpande bana som kan bromsa inflödet redan i ryggmärgen. Bromsen använder kroppens signalsubstanser för att dämpa inkommande signaler.[2]

Tanken bakom något som kallas balanskonceptet är: så länge bromsen håller jämna steg med gasen uppfattas ingen smärta. Kroppen bombarderas hela tiden av signaler vi aldrig blir medvetna om.[2][3]

Illustration: tre vågar som visar balansen mellan inflöde och dämpning. I balans uppfattas ingen smärta, vid akut smärta ökar inflödet, vid långvarig smärta sviktar dämpningen.

Svep i sidled för att se hela bilden.

Det förklarar en sak som annars är svår att förstå: att smärta kan vara högst verklig utan att det finns någon pågående skada att hitta. Ett system som dämpar dåligt ger konstant eller fluktuerande smärta även utan nytt inflöde.[2][3]

Där stressen kommer in

Smärta är en stressor. När det gör ont ökar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet, kroppens gaspedal för uppvarvning i nervsystemet. På samma sätt kan systemet påverkas i motsatt riktning, när du är uppvarvad eller stressad av andra skäl förändras hur kroppen tolkar kroppsliga signaler.[4]

Hjärnan har nätverk som samverkar och växlar mellan varandra. Ett av dem, ofta kallat salience network, avgör vad som är värt att uppmärksamma och är nära kopplat till sympatisk aktivering och till känslomässiga reaktioner. Ett annat, default mode network, är mer aktivt när vi inte fokuserar utåt och är kopplat till självbild och till parasympatisk lugnande reglering. Ett tredje, det centralexekutiva nätverket som sköter målinriktade uppgifter och beslut.[4]

Vid långvarig smärta ser man störningar i samspelet mellan dessa nätverk.[4] Förenklat kan man beskriva det som att smärtan flyttar från att vara “något som händer i ryggen” till att bli en del av hur personen upplever sig själv. Ju längre smärtan pågår, desto starkare knyts den ihop med jaget.[4] Samtidigt blir den kognitiva funktionen ofta sämre. Många beskriver koncentrationssvårigheter och minnesluckor vilket är begripligt om en stor del av hjärnans resurser går åt till att övervaka kroppen.[5][6]

Det här är också förklaringen till ett vanligt mönster som när smärtan ökar i perioder av stress, sömnbrist och oro och minskar i sammanhang där man känner sig trygg. Inte för att den är påhittad utan för att stress förändrar både hur signalerna förstärks och hur väl bromsen fungerar.[2][4]

Vad kan man göra?

Det som ofta hjälper är inte en enskild insats utan att flera delar av systemet påverkas samtidigt:[2]

Kort sammanfattning

Smärta uppstår i ett samspel mellan signaler från kroppen, hjärnans dämpande system och det sammanhang tolkningen sker i.[2][8] Vid långvarig smärta är det ofta dämpningen som sviktar snarare än inflödet som ökar och stress påverkar båda.[3][4] Det gör smärtan varken mindre verklig eller mindre behandlingsbar, tvärtom öppnar det för att arbeta med både kropp och sammanhang.

Har du långvarig smärta?

Har du smärta som varierar med stress och belastning? Vi arbetar med både ortopedisk medicin och Basal kroppskännedom och lägger upp behandlingen efter vad just din smärta drivs av. Välkommen att boka en tid.

Boka tid

Källor

  1. International Association for the Study of Pain (IASP). IASP announces revised definition of pain. 2020. iasp-pain.org
  2. De Ridder D, Adhia D, Vanneste S. The anatomy of pain and suffering in the brain and its clinical implications. Neurosci Biobehav Rev. 2021;130:125–146. doi.org
  3. Vanneste S, De Ridder D. Chronic pain as a brain imbalance between pain input and pain suppression. Brain Commun. 2021;3(1):fcab014. doi.org
  4. De Ridder D, Vanneste S, Smith M, Adhia D. Pain and the Triple Network Model. Front Neurol. 2022;13:757241. doi.org
  5. Higgins DM, Martin AM, Baker DG, Vasterling JJ, Risbrough V. The relationship between chronic pain and neurocognitive function: a systematic review. Clin J Pain. 2018;34(3):262–275. doi.org
  6. Legrain V, Van Damme S, Eccleston C, Davis KD, Seminowicz DA, Crombez G. A neurocognitive model of attention to pain: behavioral and neuroimaging evidence. Pain. 2009;144(3):230–232. doi.org
  7. Seth AK. Interoceptive inference, emotion, and the embodied self. Trends Cogn Sci. 2013;17(11):565–573. doi.org
  8. Büchel C, Geuter S, Sprenger C, Eippert F. Placebo analgesia: a predictive coding perspective. Neuron. 2014;81(6):1223–1239. doi.org
  9. Wiech K, Ploner M, Tracey I. Neurocognitive aspects of pain perception. Trends Cogn Sci. 2008;12(8):306–313. doi.org
  10. Hegarty AK, Yani MS, Albishi A, Michener LA, Kutch JJ. Salience network functional connectivity is spatially heterogeneous across sensorimotor cortex in healthy humans. NeuroImage. 2020;221:117177. doi.org
  11. Watson JA, Ryan CG, Cooper L, Ellington D, Whittle R, Lavender M, m.fl. Pain neuroscience education for adults with chronic musculoskeletal pain: a mixed-methods systematic review and meta-analysis. J Pain. 2019;20(10):1140.e1–1140.e22. doi.org
  12. Siddall B, Ram A, Jones MD, Booth J, Perriman D, Summers SJ. Short-term impact of combining pain neuroscience education with exercise for chronic musculoskeletal pain: a systematic review and meta-analysis. Pain. 2022;163(1):e20–e30. doi.org
Recentro Rehab Fysioterapi i Malmö
Boka tid